Alteraciones de la Traducción en la Cardiopatía Isquémica

La cardiopatía isquémica es una patología de origen multifactorial, en esta premisa radica la difícil dilucidación de sus mecanismos géneticos-moleculares; sin embargo existen estudios en busca de dianas terapéuticas encaminados en especificar estos complejos mecanismos, en esta ocasión citaremos dos de ellos.
1) Una de las partes esenciales de la traducción son los ribosomas, los cuales representan la maquinaria de la síntesis proteica . El ribosoma es un complejo celular formado por proteinas y rRNA el cual dirige el alargamiento de un polipeptido para formar una proteina. En estudios recientes se ha ligado a la Nucleostemina (NS) con efectos cardioprotectores frente a la isquemia cardíaca, la NS es una proteína nucleolar que controla la biogenesis ribosomal. Un incremento en la expresión de NS despues de haber sometido a isquemia cardiaca a modelos animales evidencio un mejor funcionamiento ribosomal y una reducción en la apoptosis de los cardiomiocitos.
2) Se estudia variantes de genes que producen la perdida de la función de la proteína codificada. Ejm: al perder su función la proteína GPTL4 (homóloga a su gen) disminuye el riesgo de una cardiopatía isquémica por disminución de los niveles de triglicéridos.

Referencias Bibliográficas:
1) Elosua R., Sayols-Baixeras S. Genética de la cardiopatía isquémica: del conocimiento actual a las implicaciones clínicas. Rev Esp Cardiol. 2017; 70: 754-62.
2) Shihao Z., Xia Y., Zhang F., Xion Z., Li Y., Yan W., Et al. Nucleostemin Dysregulation contributes to ischemic vulnerability of diabetic hearts: Role of Ribosomal biogenesis. Journal of Molecular and cellular Cardiology. 2017; 108: 106-113
3) Lodish H., Et. al. Biología molecular y celular. 7ma Ed. Ciudad Autonoma de Buenos Aires: Medica Panamericana, 2016.